Regenerative medicine · 2023
Identification of the MALAT1/miR-106a-5p/ZNF148 feedback loop in regulating HaCaT cell proliferation, migration and apoptosis.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kuang Li-Wen, Zhang Chen-Chen, Li Bing-Hui, Liu Hui-Zhen, Wang Hui, Li Gong-Chi
Аннотация
Aims: This study aims to investigate the function of positive feedback loops involving noncoding RNA in diabetic wound healing. Methods: We developed a mouse diabetic wound model to confirm that hyperglycemia can impair wound healing. We also used an in vitro keratinocyte model in high-glucose conditions to investigate the mechanism of delayed wound healing. Results: MALAT1 was decreased in diabetic mouse wound tissue and can promote keratinocyte biological functions. MALAT1 could bind to miR-106a-5p to modulate the expression of ZNF148, a target gene of miR-106a-5p. Surprisingly, ZNF148 bound to a region in the MALAT1 promoter to stimulate gene expression. Conclusion: ZNF148-activated MALAT1 increases ZNF148 expression by competitively binding miR-106a-3p, generating a positive feedback loop that enhances keratinocyte function.