Science (New York, N.Y.) · 2024
Creation of de novo cryptic splicing for ALS and FTD precision medicine.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАResearch Support, N.I.H., IntramuralНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Wilkins Oscar G, Chien Max Z Y J, Wlaschin Josette J, Barattucci Simone, Harley Peter, Mattedi Francesca, Mehta Puja R, Pisliakova Maria, Ryadnov Eugeni, Keuss Matthew J, Thompson David, Digby Holly, Knez Lea, Simkin Rebecca L, Diaz Juan Antinao, Zanovello Matteo, Brown Anna-Leigh, Darbey Annalucia, Karda Rajvinder, Fisher Elizabeth M C, Cunningham Thomas J, Le Pichon Claire E, Ule Jernej, Fratta Pietro
Аннотация
Loss of function of the RNA-binding protein TDP-43 (TDP-LOF) is a hallmark of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and other neurodegenerative disorders. Here we describe TDP-REG, which exploits the specificity of cryptic splicing induced by TDP-LOF to drive protein expression when and where the disease process occurs. The SpliceNouveau algorithm combines deep learning with rational design to generate customizable cryptic splicing events within protein-coding sequences. We demonstrate that expression of TDP-REG reporters is tightly coupled to TDP-LOF in vitro and in vivo. TDP-REG enables genomic prime editing to ablate the UNC13A cryptic donor splice site specifically upon TDP-LOF. Finally, we design TDP-REG vectors encoding a TDP-43/Raver1 fusion protein that rescues key pathological cryptic splicing events, paving the way for the development of precision therapies for TDP43-related disorders.