MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1098/rsob.230285

Медицинская библиотека · Open biology · 2024

Formation of amyloid fibrils by the regulatory 14-3-3ζ protein.

Šulskis Darius, Žiaunys Mantas, Sakalauskas Andrius, Sniečkutė Rūta, Smirnovas Vytautas

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The 14-3-3 proteins are a highly conserved adaptor protein family with multi-layer functions, abundantly expressed in the brain. The 14-3-3 proteins modulate phosphorylation, regulate enzymatic activity and can act as chaperones. Most importantly, they play an important role in various neurodegenerative disorders due to their vast interaction partners. Particularly, the 14-3-3ζ isoform is known to co-localize in aggregation tangles in both Alzheimer's and Parkinson's diseases as a result of protein-protein interactions. These abnormal clumps consist of amyloid fibrils, insoluble aggregates, mainly formed by the amyloid-β, tau and α-synuclein proteins. However, the molecular basis of if and how 14-3-3ζ can aggregate into amyloid fibrils is unknown. In this study, we describe the formation of amyloid fibrils by 14-3-3ζ using a comprehensive approach that combines bioinformatic tools, amyloid-specific dye binding, secondary structure analysis and atomic force microscopy. The results presented herein characterize the amyloidogenic properties of 14-3-3ζ and imply that the well-folded protein undergoes aggregation to β-sheet-rich amyloid fibrils.

Для цитирования: Šulskis Darius, Žiaunys Mantas, Sakalauskas Andrius, Sniečkutė Rūta, Smirnovas Vytautas. Formation of amyloid fibrils by the regulatory 14-3-3ζ protein.. Open biology. 2024. DOI: 10.1098/rsob.230285.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.