Journal of neuroscience research · 2005
Decreased FOXP3 levels in multiple sclerosis patients.
Клиническое исследованиеКонтролируемое клиническое исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huan Jianya, Culbertson Nicole, Spencer Leslie, Bartholomew Richard, Burrows Gregory G, Chou Yuan K, Bourdette Dennis, Ziegler Steven F, Offner Halina, Vandenbark Arthur A
Аннотация
Autoimmune diseases such as multiple sclerosis (MS) may result from the failure of tolerance mechanisms to prevent expansion of pathogenic T cells. Our study is the first to establish that MS patients have abnormalities in FOXP3 message and protein expression levels in peripheral CD4+ CD25+ T cells (Tregs) that are quantitatively related to a reduction in functional suppression induced during suboptimal T-cell receptor (TCR) ligation. Of importance, this observation links a defect in functional peripheral immunoregulation to an established genetic marker that has been unequivocally shown to be involved in maintaining immune tolerance and preventing autoimmune diseases. Diminished FOXP3 levels thus indicate impaired immunoregulation by Tregs that may contribute to MS. Future studies will evaluate the effects of therapies known to influence Treg cell function and FOXP3 expression, including TCR peptide vaccination and supplemental estrogen.