MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1152/ajpcell.00449.2022

Медицинская библиотека · American journal of physiology. Cell physiology · 2022

Atherosclerosis and endothelial mechanotransduction: current knowledge and models for future research.

Hamrangsekachaee Mohammad, Wen Ke, Bencherif Sidi A, Ebong Eno E

СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Endothelium health is essential to the regulation of physiological vascular functions. Because of the critical capability of endothelial cells (ECs) to sense and transduce chemical and mechanical signals in the local vascular environment, their dysfunction is associated with a vast variety of vascular diseases and injuries, especially atherosclerosis and subsequent cardiovascular diseases. This review describes the mechanotransduction events that are mediated through ECs, the EC subcellular components involved, and the pathways reported to be potentially involved. Up-to-date research efforts involving in vivo animal models and in vitro biomimetic models are also discussed, including their advantages and drawbacks, with recommendations on future modeling approaches to aid the development of novel therapies targeting atherosclerosis and related cardiovascular diseases.

Для цитирования: Hamrangsekachaee Mohammad, Wen Ke, Bencherif Sidi A, Ebong Eno E. Atherosclerosis and endothelial mechanotransduction: current knowledge and models for future research.. American journal of physiology. Cell physiology. 2022. DOI: 10.1152/ajpcell.00449.2022.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.