MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.yfrne.2010.12.005

Медицинская библиотека · Frontiers in neuroendocrinology · 2010

Neuroprotective actions of estradiol and novel estrogen analogs in ischemia: translational implications.

Etgen Anne M, Jover-Mengual Teresa, Zukin R Suzanne

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

This review highlights our investigations into the neuroprotective efficacy of estradiol and other estrogenic agents in a clinically relevant animal model of transient global ischemia, which causes selective, delayed death of hippocampal CA1 neurons and associated cognitive deficits. We find that estradiol rescues a significant number of CA1 pyramidal neurons that would otherwise die in response to global ischemia, and this is true when hormone is provided as a long-term pretreatment at physiological doses or as an acute treatment at the time of reperfusion. In addition to enhancing neuronal survival, both forms of estradiol treatment induce measurable cognitive benefit in young animals. Moreover, estradiol and estrogen analogs that do not bind classical nuclear estrogen receptors retain their neuroprotective efficacy in middle-aged females deprived of ovarian hormones for a prolonged duration (8weeks). Thus, non-feminizing estrogens may represent a new therapeutic approach for treating the neuronal damage associated with global ischemia.

Для цитирования: Etgen Anne M, Jover-Mengual Teresa, Zukin R Suzanne. Neuroprotective actions of estradiol and novel estrogen analogs in ischemia: translational implications.. Frontiers in neuroendocrinology. 2010. DOI: 10.1016/j.yfrne.2010.12.005.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.