Molecular genetics and metabolism reports · 2021
The SGLT2-inhibitor dapagliflozin improves neutropenia and neutrophil dysfunction in a mouse model of the inherited metabolic disorder GSDIb.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Resaz Roberta, Raggi Federica, Segalerba Daniela, Lavarello Chiara, Gamberucci Alessandra, Bosco Maria Carla, Astigiano Simonetta, Assunto Antonia, Melis Daniela, D'Acierno Mariavittoria, Veiga-da-Cunha Maria, Petretto Andrea, Marcolongo Paola, Trepiccione Francesco, Eva Alessandra
Аннотация
Glycogen Storage Disease type 1b (GSDIb) is a genetic disorder with long term severe complications. Accumulation of the glucose analog 1,5-anhydroglucitol-6-phosphate (1,5AG6P) in neutrophils inhibits the phosphorylation of glucose in these cells, causing neutropenia and neutrophil dysfunctions. This condition leads to serious infections and inflammatory bowel disease (IBD) in GSDIb patients. We show here that dapagliflozin, an inhibitor of the renal sodium-glucose co-transporter-2 (SGLT2), improves neutrophil function in an inducible mouse model of GSDIb by reducing 1,5AG6P accumulation in myeloid cells.