MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/978-3-031-76550-6_57

Медицинская библиотека · Advances in experimental medicine and biology · 2025

Signaling Pathways in Retinal Pigment Epithelium (RPE) Cells in Response to Stress Conditions of Age-Related Macular Degeneration (AMD).

Armento Angela, Almansa-Garcia Ana C, Sen Merve, Merle David A, Arango-Gonzalez Blanca, Ueffing Marius

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Age-related macular degeneration (AMD), affecting circa 200 million people worldwide, is a debilitating disease leading to visual loss in the elderly population. The main risk for AMD is advanced age. Genetic predisposition as well as modern lifestyle habits, such as smoking or unhealthy diets, increase this risk. On the molecular level, these risks convert into complex systemic changes at the interface of the choriocapillaris, Bruch's membrane, RPE, and neuroretina, affecting the functional integrity and survival of RPE and photoreceptors cells. To date, therapeutic options for AMD patients are limited. Pathway identification and a detailed understanding of the molecular mechanisms driving AMD are prerequisites to defining potential novel druggable targets. This review aims to give a short overview of the known cell signaling pathways focusing on RPE cells in response to stress conditions occurring in AMD.

Для цитирования: Armento Angela, Almansa-Garcia Ana C, Sen Merve, Merle David A, Arango-Gonzalez Blanca, Ueffing Marius. Signaling Pathways in Retinal Pigment Epithelium (RPE) Cells in Response to Stress Conditions of Age-Related Macular Degeneration (AMD).. Advances in experimental medicine and biology. 2025. DOI: 10.1007/978-3-031-76550-6_57.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.