Cell reports · 2020
The Long Pentraxin 3 (PTX3) Suppresses Immunity to Cutaneous Leishmaniasis by Regulating CD4+ T Helper Cell Response.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gupta Gaurav, Mou Zhirong, Jia Ping, Sharma Rohit, Zayats Romaniya, Viana Sayonara M, Shan Lianyu, Barral Aldina, Boaventura Viviane S, Murooka Thomas T, Soussi-Gounni Abdel, de Oliveira Camila I, Uzonna Jude E
Аннотация
The long pentraxin 3 (PTX3) plays a critical role in inflammation, tissue repair, and wound healing. Here, we show that PTX3 regulates disease pathogenesis in cutaneous leishmaniasis (CL). PTX3 expression increases in skin lesions in patients and mice during CL, with higher expression correlating with severe disease. PTX3-deficient (PTX3-/-) mice are highly resistant to L. major and L. braziliensis infections. This enhanced resistance is associated with increases in Th17 and IL-17A responses. The neutralization of IL-17A abolishes this enhanced resistance, while rPTX3 treatment results in decrease in Th17 and IL-17A responses and increases susceptibility. PTX3-/- CD4+ T cells display increased differentiation to Th17 and expression of Th17-specific transcription factors. The addition of rPTX3 suppresses the expression of Th17 transcription factors, Th17 differentiation, and IL-17A production by CD4+ T cells from PTX3-/- mice. Collectively, our results show that PTX3 contributes to the pathogenesis of CL by negatively regulating Th17 and IL-17A responses.