JACC. Basic to translational science · 2026
The CXCL12γ/ACKR3 Axis Is a Critical Determinant of Myocardial Angiogenesis and Functional Recovery After Infarction.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Duval Vincent, Aubert Morgane, Ramazanova Alina, Alayrac Paul, Sakalli Ecem T, Cochain Clément, Hamidou Feriel, Achab Ali Alexandra, Vilar Jose, Lemitre Mathilde, Camus Stéphane M, Masri Bernard, Jockers Ralf, Dam Julie, Durroux Thierry, Silvestre Jean-Sébastien, Levoye Angélique
Аннотация
Following myocardial infarction, the CXCL12γ-heparan sulfate-ACKR3 axis emerges as a critical, localized signaling mechanism for cardiac repair. Unlike the α isoform, CXCL12γ exhibits superior affinity for ACKR3. Although genetic disruption of CXCL12γ-heparan sulfate binding impairs postischemic angiogenesis and function, its overexpression rescues these deficits. Mechanistically, cardiomyocyte-specific ACKR3 is vital for the regulation of cardiac function, whereas fibroblast-specific ACKR3 orchestrates a proangiogenic paracrine program. This study identifies CXCL12γ as a noncanonical ligand that activates fibroblast-mediated microvascular expansion via ACKR3, offering a novel therapeutic target to enhance myocardial recovery and preserve cardiac performance.