MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.tips.2025.03.008

Медицинская библиотека · Trends in pharmacological sciences · 2025

Targeting AMPK as a potential treatment for hepatic fibrosis in MASLD.

Palomer Xavier, Wang Jue-Rui, Escalona Claudia, Wu Siyuan, Wahli Walter, Vázquez-Carrera Manuel

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) is the most common chronic liver disease, and often progresses to hepatic fibrosis, cirrhosis, and liver failure. Despite its increasing prevalence, effective pharmacological treatments for MASLD-related fibrosis remain limited. Recent research has highlighted AMP-activated protein kinase (AMPK) as a key regulator of the processes that promote fibrogenesis, and AMPK activation shows potential in mitigating fibrosis. Advances in AMPK activators and deeper insights into their role in fibrotic pathways have recently revitalized interest in targeting AMPK for fibrosis treatment. This review discusses the molecular mechanisms linking AMPK to hepatic fibrosis and evaluates emerging AMPK-directed therapies. Furthermore, it addresses challenges in clinical translation. Importantly, we combine the latest mechanistic discoveries with recent therapeutic developments to provide a comprehensive perspective on AMPK as a target for hepatic fibrosis treatment.

Для цитирования: Palomer Xavier, Wang Jue-Rui, Escalona Claudia, Wu Siyuan, Wahli Walter, Vázquez-Carrera Manuel. Targeting AMPK as a potential treatment for hepatic fibrosis in MASLD.. Trends in pharmacological sciences. 2025. DOI: 10.1016/j.tips.2025.03.008.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.