Cell reports · 2022
Clostridium butyricum-induced ω-3 fatty acid 18-HEPE elicits anti-influenza virus pneumonia effects through interferon-λ upregulation.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hagihara Mao, Yamashita Makoto, Ariyoshi Tadashi, Eguchi Shuhei, Minemura Ayaka, Miura Daiki, Higashi Seiya, Oka Kentaro, Nonogaki Tsunemasa, Mori Takeshi, Iwasaki Kenta, Hirai Jun, Shibata Yuichi, Umemura Takumi, Kato Hideo, Asai Nobuhiro, Yamagishi Yuka, Ota Akinobu, Takahashi Motomichi, Mikamo Hiroshige
Аннотация
The precise mechanism by which butyrate-producing bacteria in the gut contribute to resistance to respiratory viral infections remains to be elucidated. Here, we describe a gut-lung axis mechanism and report that orally administered Clostridium butyricum (CB) enhances influenza virus infection resistance through upregulation of interferon (IFN)-λ in lung epithelial cells. Gut microbiome-induced ω-3 fatty acid 18-hydroxy eicosapentaenoic acid (18-HEPE) promotes IFN-λ production through the G protein-coupled receptor (GPR)120 and IFN regulatory factor (IRF)-1/-7 activations. CB promotes 18-HEPE production in the gut and enhances ω-3 fatty acid sensitivity in the lungs by promoting GPR120 expression. This study finds a gut-lung axis mechanism and provides insights into the treatments and prophylaxis for viral respiratory infections.