MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.7554/elife.04543

Медицинская библиотека · eLife · 2014

An intracellular anion channel critical for pigmentation.

Bellono Nicholas W, Escobar Iliana E, Lefkovith Ariel J, Marks Michael S, Oancea Elena

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Intracellular ion channels are essential regulators of organellar and cellular function, yet the molecular identity and physiological role of many of these channels remains elusive. In particular, no ion channel has been characterized in melanosomes, organelles that produce and store the major mammalian pigment melanin. Defects in melanosome function cause albinism, characterized by vision and pigmentation deficits, impaired retinal development, and increased susceptibility to skin and eye cancers. The most common form of albinism is caused by mutations in oculocutaneous albinism II (OCA2), a melanosome-specific transmembrane protein with unknown function. Here we used direct patch-clamp of skin and eye melanosomes to identify a novel chloride-selective anion conductance mediated by OCA2 and required for melanin production. Expression of OCA2 increases organelle pH, suggesting that the chloride channel might regulate melanin synthesis by modulating melanosome pH. Thus, a melanosomal anion channel that requires OCA2 is essential for skin and eye pigmentation.

Для цитирования: Bellono Nicholas W, Escobar Iliana E, Lefkovith Ariel J, Marks Michael S, Oancea Elena. An intracellular anion channel critical for pigmentation.. eLife. 2014. DOI: 10.7554/elife.04543.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.