Nature immunology · 2001
Development of chronic colitis is dependent on the cytokine MIF.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
de Jong Y P, Abadia-Molina A C, Satoskar A R, Clarke K, Rietdijk S T, Faubion W A, Mizoguchi E, Metz C N, Alsahli M, ten Hove T, Keates A C, Lubetsky J B, Farrell R J, Michetti P, van Deventer S J, Lolis E, David J R, Bhan A K, Terhorst C
Аннотация
The cytokine macrophage-migration inhibitory factor (MIF) is secreted by a number of cell types upon induction by lipopolysaccharide (LPS). Because colitis is dependent on interplay between the mucosal immune system and intestinal bacteria, we investigated the role of MIF in experimental colitis. MIF-deficient mice failed to develop disease, but reconstitution of MIF-deficient mice with wild-type innate immune cells restored colitis. In addition, established colitis could be treated with anti-MIF immunoglobulins. Thus, murine colitis is dependent on continuous MIF production by the innate immune system. Because we found increased plasma MIF concentrations in patients with Crohn's disease, these data suggested that MIF is a new target for intervention in Crohn's disease.
Предметные рубрики MeSH
Adoptive TransferAnimalsAutoimmune DiseasesBone Marrow TransplantationChronic DiseaseColitisCrohn DiseaseDNA-Binding ProteinsFemaleHumansImmunization, PassiveLipopolysaccharidesMacrophage ActivationMacrophage Migration-Inhibitory FactorsMaleMiceMice, KnockoutModels, AnimalNuclear ProteinsRadiation ChimeraWeight Loss