MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbadis.2024.167578

Медицинская библиотека · Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease · 2024

The role of suppressor of cytokine signaling 3 in inflammatory bowel disease and its associated colorectal cancer.

Zhang Pengfei, Pei Bing, Yi Chengxue, Akanyibah Francis Atim, Mao Fei

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Inflammatory bowel disease (IBD) and colorectal cancer (CRC), as two of the major human intestinal diseases, provide challenges for the medical field. Suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS3), a protein molecule that negatively regulates cytokine signaling through multiple pathways, is involved in the regulation of various inflammatory diseases and tumors. In IBD, SOCS3 acts on a variety of cells to repair mucosal damage and balance the immune response, including epithelial cells, macrophages, dendritic cells, neutrophils, and T cells. In CRC, SOCS3 is inextricably linked to tumor cell proliferation, invasion, metastasis, and drug resistance. Therefore, it is crucial to systematically investigate the pathogenic involvement of SOCS3 in IBD and CRC. This article reviews the mechanisms and pathways by which SOCS3 is involved in the inhibition of IBD and the mitigation of CRC, and details the therapeutic options for targeting SOCS3.

Для цитирования: Zhang Pengfei, Pei Bing, Yi Chengxue, Akanyibah Francis Atim, Mao Fei. The role of suppressor of cytokine signaling 3 in inflammatory bowel disease and its associated colorectal cancer.. Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease. 2024. DOI: 10.1016/j.bbadis.2024.167578.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.