MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1586/1744666x.2014.975211

Медицинская библиотека · Expert review of clinical immunology · 2014

Phosphatase Wip1 as a new therapeutic target for intestinal ischemia-reperfusion injury.

Shen Xiaofei, Du Junfeng, Zhao Yong, Guan Wenxian

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Intestinal ischemia/reperfusion (I/R) injury is a pathophysiology involving local tissue injury and organ dysfunction. Accumulating evidence has confirmed that the infiltration of neutrophils is of central importance in mediating intestinal I/R injury. On the other hand, adequate neutrophils in the intestine could also benefit the antibacterial translocation and tissue repair. Consequently, regulation of neutrophil immunity after intestinal I/R might be a promising therapy for controlling intestinal injury. Wip1 is a serine/threonine protein phosphatase that acts as the master regulator of tumorigenesis. However, emerging evidence highlights the importance of Wip1 in regulating neutrophil development, maturation, migration and neutrophil pro-inflammatory cytokine productions. Our recent studies showed that Wip1 negatively regulates neutrophil inflammatory responses and plays a protective role in intestinal I/R injury. In light of this discovery, we believe that Wip1 might be a new therapeutic target for treating intestinal I/R injury.

Для цитирования: Shen Xiaofei, Du Junfeng, Zhao Yong, Guan Wenxian. Phosphatase Wip1 as a new therapeutic target for intestinal ischemia-reperfusion injury.. Expert review of clinical immunology. 2014. DOI: 10.1586/1744666x.2014.975211.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.