Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) · 1995
In vivo depletion of Thy-1-positive cells originating from normal bone marrow abrogates the suppression of gld disease in normal-gld mixed bone marrow chimeras.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MacDonald G C, Kakkanaiah V N, Sobel E S, Cohen P L, Eisenberg R A
Аннотация
Mice homozygous for gld develop an autoimmune syndrome characterized by hypergammaglobulinemia, massive accumulation of abnormal T cells and the production of autoantibodies. Previous studies in our laboratory have shown that reconstitution of lethally irradiated B6/gld recipients with a mixture of normal and gld bone marrow (BM) suppresses the gld-induced syndrome. In this report we extend this observation by demonstrating that the depletion of normal Thy-1+ cells, but not normal B cells, restores gld disease in mixed BM chimeras congenic for Thy-1 and IgH alleles. These results strongly suggest that normal T cells suppress the development of gld-related abnormalities. It is probable that the mechanism by which normal Thy-1+ cells mediate the suppression is Fas ligand dependent.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsAntigens, SurfaceAutoantibodiesAutoimmune DiseasesB-LymphocytesBone Marrow TransplantationFas Ligand ProteinHypergammaglobulinemiaImmunoglobulin Heavy ChainsLymphocyte DepletionLymphoproliferative DisordersMembrane GlycoproteinsMiceMice, Mutant StrainsMuromonab-CD3Radiation ChimeraRheumatoid FactorT-Lymphocytes, RegulatoryThy-1 Antigensfas Receptor