MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s12272-021-01360-4

Медицинская библиотека · Archives of pharmacal research · 2021

Role of mitochondrial dynamics and mitophagy of vascular smooth muscle cell proliferation and migration in progression of atherosclerosis.

Huynh Diem Thi Ngoc, Heo Kyung-Sun

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation and migration are critical events that contribute to the pathogenesis of vascular diseases such as atherosclerosis, restenosis, and hypertension. Recent findings have revealed that VSMC phenotype switching is associated with metabolic switch, which is related to the role of mitochondria. Mitochondrial dynamics are directly associated with mitochondrial function and cellular homeostasis. Interestingly, it has been suggested that mitochondrial dynamics and mitophagy play crucial roles in the regulation of VSMC proliferation and migration through various mechanisms. Especially, dynamin-related protein-1 and mitofusion-2 are two main molecules that play a key role in regulating mitochondrial dynamics to induce VSMC proliferation and migration. Therefore, this review describes the function and role of mitochondrial dynamics and mitophagy in VSMC homeostasis as well as the underlying mechanisms. This will provide insight into the development of innovative approaches to treat atherosclerosis.

Для цитирования: Huynh Diem Thi Ngoc, Heo Kyung-Sun. Role of mitochondrial dynamics and mitophagy of vascular smooth muscle cell proliferation and migration in progression of atherosclerosis.. Archives of pharmacal research. 2021. DOI: 10.1007/s12272-021-01360-4.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.