MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.14715/cmb/2024.70.9.25

Медицинская библиотека · Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France) · 2024

The role of NETosis in enhancing of atherosclerosis.

Blagov Alexander V, Churov Alexey V, Starodubtseva Irina A, Beloyartsev Dmitry F, Kovyanova Tatiana I, Pecherina Tamara, Sukhorukov Vasily N, Orekhov Alexander

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Activated neutrophils release neutrophil extracellular traps (NETs), complex structures composed of extracellular genetic material and proteins sourced from the nucleus, granules, and cytoplasm in response to pathogenic inflammatory conditions. These NETs play a crucial role in the host's innate immune defense against invasive infections. Notably, in conditions like atherosclerosis, these extracellular formations can also be elicited by inflammatory stimuli such as lipids, prothrombotic factors, platelet aggregation, or proinflammatory cytokines. NETs have been identified on the inner arterial walls in cardiovascular disease states. By promoting inflammation through NETosis-mediated cell adhesion processes and exerting cytotoxic effects leading to cellular dysfunction and tissue damage, NETs contribute to the pathogenesis of inflammatory conditions.

Для цитирования: Blagov Alexander V, Churov Alexey V, Starodubtseva Irina A, Beloyartsev Dmitry F, Kovyanova Tatiana I, Pecherina Tamara, Sukhorukov Vasily N, Orekhov Alexander. The role of NETosis in enhancing of atherosclerosis.. Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France). 2024. DOI: 10.14715/cmb/2024.70.9.25.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.