MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.redox.2023.102734

Медицинская библиотека · Redox biology · 2023

Maintenance of mitochondrial homeostasis for Alzheimer's disease: Strategies and challenges.

Han Ying, Liu Daozhou, Cheng Ying, Ji Qifeng, Liu Miao, Zhang Bangle, Zhou Siyuan

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Alzheimer's disease (AD) is one of the most common neurodegenerative diseases, and its early onset is closely related to mitochondrial energy metabolism. The brain is only 2% of body weight, but consumes 20% of total energy needs. Mitochondria are responsible for providing energy in cells, and maintaining their homeostasis ensures an adequate supply of energy to the brain. Mitochondrial homeostasis is constituted by mitochondrial quantity and quality control, which is dynamically regulated by mitochondrial energy metabolism, mitochondrial dynamics and mitochondrial quality control. Impaired energy metabolism of brain cells occurs early in AD, and maintaining mitochondrial homeostasis is a promising therapeutic target in the future. We summarized the mechanism of mitochondrial homeostasis in AD, its influence on the pathogenesis of early AD, strategies for maintaining mitochondrial homeostasis, and mitochondrial targeting strategies. This review concludes with the authors' opinions on future research and development for mitochondrial homeostasis of early AD.

Для цитирования: Han Ying, Liu Daozhou, Cheng Ying, Ji Qifeng, Liu Miao, Zhang Bangle, Zhou Siyuan. Maintenance of mitochondrial homeostasis for Alzheimer's disease: Strategies and challenges.. Redox biology. 2023. DOI: 10.1016/j.redox.2023.102734.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.