MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1691/ph.2022.2351

Медицинская библиотека · Die Pharmazie · 2022

ITGB1 Suppresses Autophagy Through Inhibiting The mTORC2/AKT Signaling Pathway In H9C2 Cells.

Zhou Weiwei, Liu Weizhe, Zhou Dingyan, Li Aiying

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Cardiomyocyte autophagy is closely related to myocardial infarction and hypertrophy. To study the molecular mechanism of autophagy is helpful for the prevention and treatment of these diseases. As a cell surface receptor, the function of ITGB1 gene in cardiomyocyte autophagy is not clear. The purpose of this research was to investigate the function and molecular mechanism of ITGB1 on autophagy. The autophagy-related marker proteins and signaling molecules were detected using western blot with knockdown and overexpression of ITGB1 in H9C2 cells. The results suggested that ITGB1 could inhibit autophagy and the mTORC2/Akt pathway molecules. To further investigate whether the effect of ITGB1 on autophagy might affect myocardial hypertrophy, we constructed AngII induced H9C2 cells and TAC induced rats models. The results showed that ITGB1 inhibited myocardial hypertrophy in both H9C2 cells and heart tissues of disease model. These data highlight the regulation mechanism on autophagy by ITGB1 and the potential usefulness of the gene as a potential target for preventing heart disease.

Для цитирования: Zhou Weiwei, Liu Weizhe, Zhou Dingyan, Li Aiying. ITGB1 Suppresses Autophagy Through Inhibiting The mTORC2/AKT Signaling Pathway In H9C2 Cells.. Die Pharmazie. 2022. DOI: 10.1691/ph.2022.2351.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.