MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1126/sciadv.abd1866

Медицинская библиотека · Science advances · 2021

Blockade of IL-7 signaling suppresses inflammatory responses and reverses alopecia areata in C3H/HeJ mice.

Dai Zhenpeng, Wang Eddy Hsi Chun, Petukhova Lynn, Chang Yuqian, Lee Eunice Yoojin, Christiano Angela M

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The interleukin-7 (IL-7) signaling pathway plays an important role in regulation of T cell function and survival. We detected overexpression of IL-7 in lesional skin from both humans and C3H/HeJ mice with alopecia areata (AA), a T cell-mediated autoimmune disease of the hair follicle. We found that exogenous IL-7 accelerated the onset of AA by augmenting the expansion of alopecic T cells. Conversely, blockade of IL-7 stopped the progression of AA and reversed early AA in C3H/HeJ mice. Mechanistically, we observed that IL-7Rα blockade substantially reduced the total number of most T cell subsets, but relative sparing of regulatory T cells (Tregs). We postulated that short-term anti-IL-7Rα treatment in combination with a low dose of Treg-tropic cytokines might improve therapeutic efficacy in AA. We demonstrated that short-term IL-7Rα blockade in combination with low doses of Treg-tropic cytokines enhanced therapeutic effects in the treatment of AA, and invite further clinical investigation.

Для цитирования: Dai Zhenpeng, Wang Eddy Hsi Chun, Petukhova Lynn, Chang Yuqian, Lee Eunice Yoojin, Christiano Angela M. Blockade of IL-7 signaling suppresses inflammatory responses and reverses alopecia areata in C3H/HeJ mice.. Science advances. 2021. DOI: 10.1126/sciadv.abd1866.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.