MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/liv.13430

Медицинская библиотека · Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver · 2017

Interleukin-1 inhibition facilitates recovery from liver injury and promotes regeneration of hepatocytes in alcoholic hepatitis in mice.

Iracheta-Vellve Arvin, Petrasek Jan, Gyogyosi Benedek, Bala Shashi, Csak Timea, Kodys Karen, Szabo Gyongyi

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПеревод пока не подготовлен

Аннотация

BACKGROUND & AIMS: Inflammation and impaired hepatocyte regeneration contribute to liver failure in alcoholic hepatitis (AH). Interleukin (IL)-1 is a key inflammatory cytokine in the pathobiology of AH. The role of IL-1 in liver regeneration in the recovery phase of alcohol-induced liver injury is unknown.

METHODS

In this study, we tested IL-1 receptor antagonist to block IL-1 signalling in a mouse model of acute-on-chronic liver injury on liver inflammation and hepatocyte regeneration in AH.

RESULTS

We observed that inhibition of IL-1 signalling decreased liver inflammation and neutrophil infiltration, and resulted in enhanced regeneration of hepatocytes and increased rate of recovery from liver injury in AH.

CONCLUSION

Our novel findings suggest that IL-1 drives sustained liver inflammation and impaired hepatocyte regeneration even after cessation of ethanol exposure.

Для цитирования: Iracheta-Vellve Arvin, Petrasek Jan, Gyogyosi Benedek, Bala Shashi, Csak Timea, Kodys Karen, Szabo Gyongyi. Interleukin-1 inhibition facilitates recovery from liver injury and promotes regeneration of hepatocytes in alcoholic hepatitis in mice.. Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver. 2017. DOI: 10.1111/liv.13430.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.