FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology · 2025
CXCR7 Facilitates the Migration and Proliferation of UCMSCs via β-Catenin/TCF4/MDM2 Signal Regulating Notch1 Ubiquitination to Ameliorate Pulmonary Fibrosis in ARDS.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cao Yan, Qian Zhirong, Yang Yuwei, Jin Jiahui, Deng David Y B, Zhang Shuning, Xie Lixin, Xiao Kun
Аннотация
Umbilical cord mesenchymal stem cells (UCMSCs) hold therapeutic potential for acute respiratory distress syndrome (ARDS), but the role of atypical CXC chemokine receptor 7 (CXCR7) in their homing and reparative effects remains unclear. Using a lipopolysaccharide (LPS)-induced ARDS mouse model, we demonstrated that CXCR7 overexpression enhances UCMSC proliferation, migration, and lung repair. Mechanistically, CXCR7 activates the Wnt/β-catenin pathway to upregulate murine double minute (MDM2) transcription, which subsequently ubiquitinates and degrades Notch1, revealing a novel Wnt-Notch crosstalk. These findings highlight CXCR7 as a therapeutic target for ARDS and provide insights into UCMSC-based regenerative strategies.