MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/cns.70384

Медицинская библиотека · CNS neuroscience & therapeutics · 2025

Chronic Intermittent Hypoxia-Induced Neural Injury: Pathophysiology, Neurodegenerative Implications, and Therapeutic Insights.

Jia Nan-Nan, Yao Meng-Fan, Zhu Chun-Xue, He Mei-Juan, Zhu Hai-Feng, Chen Zun-Yu, Huang Han-Peng, Qiao Chen

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) is a sleep-related respiratory disorder that poses a global threat to human health. Chronic intermittent hypoxia (CIH) is its main pathological feature. With the advancements in medical research, the study of CIH-induced neural injury has gained increasing attention. Studies have shown that CIH can lead to or aggravate neuroinflammation and apoptosis by increasing blood-brain barrier (BBB) permeability, promoting oxidative stress, activating glial cells, and triggering multiple signaling pathways, ultimately resulting in neural injury. These processes contribute to the development of Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and stroke. This review aims to summarize the progress in CIH-induced neural injury and explore various underlying mechanisms, with the goal of providing new insights for the development of therapeutic interventions targeting CIH-related neural damage.

Для цитирования: Jia Nan-Nan, Yao Meng-Fan, Zhu Chun-Xue, He Mei-Juan, Zhu Hai-Feng, Chen Zun-Yu, Huang Han-Peng, Qiao Chen. Chronic Intermittent Hypoxia-Induced Neural Injury: Pathophysiology, Neurodegenerative Implications, and Therapeutic Insights.. CNS neuroscience & therapeutics. 2025. DOI: 10.1111/cns.70384.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.