MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.jjcc.2025.08.001

Медицинская библиотека · Journal of cardiology · 2025

Perivascular adipose tissue in cardiovascular disease: From mechanisms to therapeutic targets.

Ueda Kazutaka

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Vascular inflammation plays a pivotal role in the development and progression of cardiovascular pathology. Understanding the mechanisms underlying vascular inflammation is therefore essential for the prevention and treatment of cardiovascular diseases. In recent years, perivascular adipose tissue (PVAT), which surrounds arteries ranging from the aorta to the coronary and peripheral arteries, has emerged as a key player in vascular pathophysiology. Notably, recent clinical trials have demonstrated that antidiabetic agents such as glucagon-like peptide-1 receptor agonists and sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors exert cardiovascular benefits beyond glycemic control. Basic and translational studies suggest that these agents may modulate both the quantity and functional phenotype of coronary PVAT, further highlighting its relevance as a therapeutic target. In this review, we summarize the current understanding of the role of PVAT in vascular inflammation and remodeling and discuss its potential as a novel target for the prevention and treatment of cardiovascular diseases.

Для цитирования: Ueda Kazutaka. Perivascular adipose tissue in cardiovascular disease: From mechanisms to therapeutic targets.. Journal of cardiology. 2025. DOI: 10.1016/j.jjcc.2025.08.001.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.