MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.biopha.2020.111198

Медицинская библиотека · Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie · 2021

An update on the role of miR-124 in the pathogenesis of human disorders.

Ghafouri-Fard Soudeh, Shoorei Hamed, Bahroudi Zahra, Abak Atefe, Majidpoor Jamal, Taheri Mohammad

СтатьяОбзорОтозванная публикацияПеревод пока не подготовлен
Источник пометил публикацию как отозванную.

Аннотация

MicroRNA-124 (miR-124) is a copious miRNA in the brain, but it is expressed in a wide range of human/animal tissues participating in the pathogenesis of several disorders. Based on its important function in the development of the nervous system, abnormal expression of miR-124 has been detected in nervous system diseases including Alzheimer's disease, Parkinson's disease, Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Huntington's disease, and ischemic stroke. In addition to these conditions, miR-124 contributes to the pathogenesis of cardiovascular disorders, hypertension, and atherosclerosis. Besides, it has been shown to be down-regulated in a wide range of human cancers such as colorectal cancer, breast cancer, gastric cancer, glioma, pancreatic cancer, and other types of cancer. Yet, few studies have reported upregulation of miR-124 in some cancer types. In the current study, we describe the role of miR-124 in these malignant and non-malignant conditions.

Для цитирования: Ghafouri-Fard Soudeh, Shoorei Hamed, Bahroudi Zahra, Abak Atefe, Majidpoor Jamal, Taheri Mohammad. An update on the role of miR-124 in the pathogenesis of human disorders.. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2021. DOI: 10.1016/j.biopha.2020.111198.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.