Human molecular genetics · 2011
Pharmacological interference with the glucocorticoid system influences symptoms and lifespan in a mouse model of Rett syndrome.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Braun Sebastian, Kottwitz Denise, Nuber Ulrike A
Аннотация
Rett syndrome (RTT) is caused by loss-of-function mutations in the X-linked gene MECP2 coding for methyl CpG-binding protein 2 (MeCP2). This protein can act as transcriptional repressor, and we showed in a previous study that glucocorticoid-inducible genes are up-regulated in an RTT mouse model and that these genes are direct MeCP2 targets. Here, we report that pharmacological intervention with the glucocorticoid system has an impact on the symptoms and lifespan in an RTT mouse model. Our data support a functional implication of the stress hormone system in RTT and suggest this hormone system as potential therapeutic target.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsCorticosteroneDisease Models, AnimalFemaleGene Expression RegulationGlucocorticoidsImmediate-Early ProteinsLife ExpectancyMaleMethyl-CpG-Binding Protein 2MiceMifepristoneMotor ActivityProtein Serine-Threonine KinasesReceptors, GlucocorticoidRett SyndromeRotarod Performance TestTacrolimus Binding ProteinsSerum-Glucocorticoid Regulated KinasesTacrolimus Binding Protein 5