International journal of molecular sciences · 2013
Oxidative stress mediates the disruption of airway epithelial tight junctions through a TRPM2-PLCγ1-PKCα signaling pathway.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Xu Rui, Li Qi, Zhou Xiang-Dong, Perelman Juliy M, Kolosov Victor P
Аннотация
Oxidative stress has been implicated as an important contributing factor in the pathogenesis of several pulmonary inflammatory diseases. Previous studies have indicated a relationship between oxidative stress and the attenuation of epithelial tight junctions (TJs). In Human Bronchial Epithelial-16 cells (16HBE), we demonstrated the degradation of zonula occludens-1 (ZO-1), and claudin-2 exhibited a great dependence on the activation of the transient receptor potential melastatin (TRPM) 2 channel, phospholipase Cγ1 (PLCγ1) and the protein kinase Cα (PKCα) signaling cascade.
Предметные рубрики MeSH
Blotting, WesternBronchiCell LineCell Membrane PermeabilityClaudinsElectric ImpedanceEpithelial CellsHumansHydrogen PeroxideOxidation-ReductionOxidative StressPhospholipase C gammaProtein Kinase C-alphaRNA, Small InterferingSignal TransductionTRPM Cation ChannelsTight JunctionsZonula Occludens-1 Protein