MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1155/2016/5414369

Медицинская библиотека · Mediators of inflammation · 2016

Pharmacological Inactivation of Src Family Kinases Inhibits LPS-Induced TNF-α Production in PBMC of Patients with Behçet's Disease.

Irtegun Sevgi, Pektanc Gulsum, Akkurt Zeynep M, Bozkurt Mehtap, Turkcu Fatih M, Kalkanli-Tas Sevgi

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Behçet's disease (BD) is a multisystemic chronic inflammatory disease characterized by relapsing oral and genital ulcers, uveitis, and skin lesions. The pathogenesis of BD is still unknown. Aberrant production of some cytokines/chemokines plays an important role in the pathogenesis of various inflammatory diseases. Revealing a key signaling regulatory mechanism involved in proinflammatory cytokines/chemokines production is critical for understanding of the pathogenesis of BD. The aim of this study was to determine the role of Src family kinases (SFKs) in production of some LPS-induced proinflammatory cytokines/chemokines in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of active BD patients. Chemical inhibition of SFKs activity impaired LPS-induced TNF-α production in PBMC of active BD patients, suggesting that modulating SFKs activity may be a potential target for BD treatment.

Для цитирования: Irtegun Sevgi, Pektanc Gulsum, Akkurt Zeynep M, Bozkurt Mehtap, Turkcu Fatih M, Kalkanli-Tas Sevgi. Pharmacological Inactivation of Src Family Kinases Inhibits LPS-Induced TNF-α Production in PBMC of Patients with Behçet's Disease.. Mediators of inflammation. 2016. DOI: 10.1155/2016/5414369.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.