The Journal of infectious diseases · 2022
Mitochondrial Dysfunction Contributes to Impaired Cytokine Production of CD56bright Natural Killer Cells From Human Immunodeficiency Virus-Infected Individuals Under Effective Antiretroviral Therapy.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ToVinh Michael, Hörr Gregor, Dobrikova Kristiyana, Gotter Christina, Rommel Clemens, Hoffmeister Christoph, Raabe Jan, Kaiser Kim M, Finnemann Claudia, Bischoff Jenny, Rieke Gereon J, Wilhelm Christoph, Schmitt Vanessa, Möhl Christoph, Aghabeig Mansoureh, Schwarze-Zander Carolynne, Boesecke Christoph, van Bremen Kathrin, Wasmuth Jan Christian, Strassburg Christian P, Rockstroh Jürgen K, Spengler Ulrich, Krämer Benjamin, Nattermann Jacob
Аннотация
Human immunodeficiency virus (HIV) infection is associated with impaired natural killer (NK) cell activity, which is only incompletely restored under antiretroviral therapy. Analyzing the bioenergetics profiles of oxygen consumption, we observed that several parameters were significantly reduced in HIV+ NK cells, indicating a mitochondrial defect. Accordingly, we found HIV+ CD56bright NK cells to display a decreased mitochondrial membrane potential and mitochondrial mass. Both parameters were positively correlated with interferon gamma (IFN-γ) production of NK cells. Finally, we demonstrated that stimulation of HIV+ NK cells with MitoTEMPO, a mitochondria-targeting antioxidant, significantly improved IFN-γ production. We identified mitochondrial dysfunction as a mechanism that contributes to impaired NK cell function.