JCI insight · 2020
Contribution of plasma cells and B cells to hidradenitis suppurativa pathogenesis.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gudjonsson Johann E, Tsoi Lam C, Ma Feiyang, Billi Allison C, van Straalen K R, Vossen A R J V, van der Zee H H, Harms Paul W, Wasikowski Rachael, Yee Christine M, Rizvi Syed M, Xing Xianying, Xing Enze, Plazyo Olesya, Zeng Chang, Patrick Matthew T, Lowe Margaret M, Burney Richard E, Kozlow Jeffrey H, Cherry-Bukowiec Jill R, Jiang Yanyun, Kirma Joseph, Weidinger Stephan, Cushing Kelly C, Rosenblum Michael D, Berthier Celine, MacLeod Amanda S, Voorhees John J, Wen Fei, Kahlenberg J Michelle, Maverakis Emanual, Modlin Robert L, Prens Errol P
Аннотация
Hidradenitis suppurativa (HS) is a debilitating chronic inflammatory skin disease characterized by chronic abscess formation and development of multiple draining sinus tracts in the groin, axillae, and perineum. Using proteomic and transcriptomic approaches, we characterized the inflammatory responses in HS in depth, revealing immune responses centered on IFN-γ, IL-36, and TNF, with lesser contribution from IL-17A. We further identified B cells and plasma cells, with associated increases in immunoglobulin production and complement activation, as pivotal players in HS pathogenesis, with Bruton's tyrosine kinase (BTK) and spleen tyrosine kinase (SYK) pathway activation as a central signal transduction network in HS. These data provide preclinical evidence to accelerate the path toward clinical trials targeting BTK and SYK signaling in moderate-to-severe HS.