MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s00281-022-00939-3

Медицинская библиотека · Seminars in immunopathology · 2022

Glial-mediated neuroinflammatory mechanisms in age-related macular degeneration.

Dhodapkar Rahul M, Martell Diego, Hafler Brian P

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Age-related macular degeneration (AMD) is a neurodegenerative disorder characterized by photoreceptor and retinal pigment epithelium loss often complicated by neovascularization and is one of the leading causes of irreversible vision loss worldwide. However, the precise pathophysiology of AMD remains to date unclear, and there is a dearth of effective therapies for the early stages of the disease. A growing body of evidence has identified microglia-mediated neuroinflammation as a key driver of neuronal damage in AMD, presenting a novel avenue for the development of pharmacological agents targeting this cell population. The local microglial response interacts with other glia as well as engages in crosstalk with peripheral immunological niches. This article presents a review of the current evidence regarding the involvement of glia in the pathophysiology of AMD, an overview of the key immune circuits and effector mechanisms shown to be active in AMD, and potential therapeutic avenues targeting glial involvement.

Для цитирования: Dhodapkar Rahul M, Martell Diego, Hafler Brian P. Glial-mediated neuroinflammatory mechanisms in age-related macular degeneration.. Seminars in immunopathology. 2022. DOI: 10.1007/s00281-022-00939-3.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.