MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1126/science.1153252

Медицинская библиотека · Science (New York, N.Y.) · 2008

MeCP2, a key contributor to neurological disease, activates and represses transcription.

Chahrour Maria, Jung Sung Yun, Shaw Chad, Zhou Xiaobo, Wong Stephen T C, Qin Jun, Zoghbi Huda Y

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Mutations in the gene encoding the transcriptional repressor methyl-CpG binding protein 2 (MeCP2) cause the neurodevelopmental disorder Rett syndrome. Loss of function as well as increased dosage of the MECP2 gene cause a host of neuropsychiatric disorders. To explore the molecular mechanism(s) underlying these disorders, we examined gene expression patterns in the hypothalamus of mice that either lack or overexpress MeCP2. In both models, MeCP2 dysfunction induced changes in the expression levels of thousands of genes, but unexpectedly the majority of genes (approximately 85%) appeared to be activated by MeCP2. We selected six genes and confirmed that MeCP2 binds to their promoters. Furthermore, we showed that MeCP2 associates with the transcriptional activator CREB1 at the promoter of an activated target but not a repressed target. These studies suggest that MeCP2 regulates the expression of a wide range of genes in the hypothalamus and that it can function as both an activator and a repressor of transcription.

Для цитирования: Chahrour Maria, Jung Sung Yun, Shaw Chad, Zhou Xiaobo, Wong Stephen T C, Qin Jun, Zoghbi Huda Y. MeCP2, a key contributor to neurological disease, activates and represses transcription.. Science (New York, N.Y.). 2008. DOI: 10.1126/science.1153252.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.