MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1080/17474086.2024.2391102

Медицинская библиотека · Expert review of hematology · 2024

DNA damage repair in megakaryopoiesis: molecular and clinical aspects.

Eftekhar Zeinab, Aghaei Mojtaba, Saki Najmaldin

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

INTRODUCTION

Endogenous DNA damage is a significant factor in the damage of hematopoietic cells. Megakaryopoiesis is one of the pathways of hematopoiesis that ends with the production of platelets and plays the most crucial role in hemostasis. Despite the presence of efficient DNA repair mechanisms, some endogenous lesions can lead to mutagenic alterations, disruption of pathways of hematopoiesis including megakaryopoiesis and potentially result in human diseases.

AREAS COVERED: The complex regulation of DNA repair mechanisms plays a central role in maintaining genomic integrity during megakaryopoiesis and influences platelet production efficiency and quality. Moreover, anomalies in DNA repair processes are involved in several diseases associated with megakaryopoiesis, including myeloproliferative disorders and thrombocytopenia.

EXPERT OPINION: In the era of personalized medicine, diagnosing diseases related to megakaryopoiesis can only be made with a complete assessment of their molecular aspects to provide physicians with critical molecular data for patient management and to identify the subset of patients who could benefit from targeted therapy.

Для цитирования: Eftekhar Zeinab, Aghaei Mojtaba, Saki Najmaldin. DNA damage repair in megakaryopoiesis: molecular and clinical aspects.. Expert review of hematology. 2024. DOI: 10.1080/17474086.2024.2391102.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.