MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.vph.2015.08.008

Медицинская библиотека · Vascular pharmacology · 2015

Autologous vein graft stenosis inhibited by orphan nuclear receptor Nur77-targeted siRNA.

Liu Kun, Zhou Wen, Chen Honglin, Pan Haiyan, Sun Xiaohui, You Qingsheng

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Neointimal hyperplasia plays an important role in autologous vein graft stenosis, and orphan receptor TR3/nur77 (Nur77) might play an essential role, but the mechanisms are still unclear. Here, we investigated the function of Nur77 in autologous vein graft stenosis. Rat vascular smooth muscle cell A7r5 was used for evaluating the function of Nur77 and screen siRNAs. Meanwhile, rat vein graft models were constructed for investigating the stenosis inhibition effects of Nur77-targeted siRNAs. The mRNA and protein levels of Nur77 were highly expressed in A7r5 cell, and could be significantly inhibited by the pre-designed siRNAs; the proliferation of A7r5 cell was also inhibited by the siRNAs. Furthermore, the intimal thickening in rat vein graft models was inhibited when knocking down the expression of Nur77 by siRNA. The results suggest that Nur77-targeted siRNA can inhibit autologous vein graft stenosis, Nur77 may play an important role in autologous vein graft stenosis, and Nur77 targeted siRNAs may be a therapy method for anti-stenosis of autologous vein graft.

Для цитирования: Liu Kun, Zhou Wen, Chen Honglin, Pan Haiyan, Sun Xiaohui, You Qingsheng. Autologous vein graft stenosis inhibited by orphan nuclear receptor Nur77-targeted siRNA.. Vascular pharmacology. 2015. DOI: 10.1016/j.vph.2015.08.008.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.