Cell host & microbe · 2020
The immune landscape in tuberculosis reveals populations linked to disease and latency.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Esaulova Ekaterina, Das Shibali, Singh Dhiraj Kumar, Choreño-Parra Jose Alberto, Swain Amanda, Arthur Laura, Rangel-Moreno Javier, Ahmed Mushtaq, Singh Bindu, Gupta Ananya, Fernández-López Luis Alejandro, de la Luz Garcia-Hernandez Maria, Bucsan Allison, Moodley Chivonne, Mehra Smriti, García-Latorre Ethel, Zuniga Joaquin, Atkinson Jeffrey, Kaushal Deepak, Artyomov Maxim N, Khader Shabaana A
Аннотация
Tuberculosis (TB), caused by Mycobacterium tuberculosis (Mtb) latently infects approximately one-fourth of the world's population. The immune mechanisms that govern progression from latent (LTBI) to active pulmonary TB (PTB) remain poorly defined. Experimentally Mtb-infected non-human primates (NHP) mirror the disease observed in humans and recapitulate both PTB and LTBI. We characterized the lung immune landscape in NHPs with LTBI and PTB using high-throughput technologies. Three defining features of PTB in macaque lungs include the influx of plasmacytoid dendritic cells (pDCs), an Interferon (IFN)-responsive macrophage population, and activated T cell responses. In contrast, a CD27+ Natural killer (NK) cell subset accumulated in the lungs of LTBI macaques. This NK cell population was also detected in the circulation of LTBI individuals. This comprehensive analysis of the lung immune landscape will improve the understanding of TB immunopathogenesis, providing potential targets for therapies and vaccines for TB control.