MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1097/bor.0000000000000912

Медицинская библиотека · Current opinion in rheumatology · 2022

Insights into the pathogenic role of neutrophils in systemic lupus erythematosus.

Ma Shiliang, Jiang Wanlan, Zhang Xuan, Liu Wei

ОбзорСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

PURPOSE OF REVIEW: Although dysregulated adaptive immune response has been considered as the main culprit for systemic lupus erythematosus (SLE), emerging studies have indicated that innate immunity, functioning upstream of adaptive immunity, acts as an important trigger of autoimmune diseases and promotes SLE development. Here, we have reviewed the most recent findings to highlight the influence of neutrophils on SLE pathogenesis.

RECENT FINDINGS: Neutrophils participate in SLE development mainly via promoting self-antigen exposure and autoantibody production, advocating the release of type I interferons (IFNs) and other pro-inflammatory cytokines, and mediating systemic tissue injury. A recent study revealed that neutrophil ferroptosis exerts a strong pathogenic effect in SLE, and that dysregulated innate immunity is adequate to disrupt the homeostasis of immune tolerance.

SUMMARY: Insights into the pathogenic role of neutrophils in SLE will contribute to a more comprehensive understanding of this disease and may propose novel clinical targets for accurate diagnosis and precision medicine.

Для цитирования: Ma Shiliang, Jiang Wanlan, Zhang Xuan, Liu Wei. Insights into the pathogenic role of neutrophils in systemic lupus erythematosus.. Current opinion in rheumatology. 2022. DOI: 10.1097/bor.0000000000000912.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.