MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.cyto.2022.156015

Медицинская библиотека · Cytokine · 2022

IL-33/ST2 axis in autoimmune disease.

Shakerian Leila, Kolahdooz Hanieh, Garousi Mitra, Keyvani Vahideh, Kamal Kheder Ramiar, Abdulsattar Faraj Tola, Yazdanpanah Esmaeil, Esmaeili Seyed-Alireza

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Interleukin-33 (IL-33) is a member of the IL-1 family and plays an ambivalent role in autoimmune diseases. IL-33 signals via the ST2 receptor and drives cytokine production in mast cells, basophils, eosinophils, NK cells, and T lymphocyte cells. The vital role of IL-33 as an active component gives rise to aberrant local and systemic damage which has been demonstrated in numerous inflammatory disorders and immune-mediated pathological conditions including multiple sclerosis (MS), rheumatoid arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE), psoriasis, Sjogren's syndrome, inflammatory bowel disease (IBD), etc. IL-33/ST2 axis can up-regulate pro-inflammatory cytokine release in autoimmune disease, however, in some metabolic diseases like diabetes mellitus type 1 IL-33 can be considered an anti-inflammatory cytokine. The purpose of this review is to discuss selected studies on IL-33/ST2 axis in autoimmune diseases and its potential role as a pathogenic or protective cytokine.

Для цитирования: Shakerian Leila, Kolahdooz Hanieh, Garousi Mitra, Keyvani Vahideh, Kamal Kheder Ramiar, Abdulsattar Faraj Tola, Yazdanpanah Esmaeil, Esmaeili Seyed-Alireza. IL-33/ST2 axis in autoimmune disease.. Cytokine. 2022. DOI: 10.1016/j.cyto.2022.156015.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.