Experimental eye research · 2016
Smad-independent TGF-β2 signaling pathways in human trabecular meshwork cells.
СтатьяОбзорПоддержка правительства СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pervan Cynthia L
Аннотация
Aberrant expression and signaling of Transforming Growth Factor (TGF)-β is strongly associated with development of elevated intraocular pressure (IOP) and primary open-angle glaucoma (POAG). In cells of the trabecular meshwork, a key component of the conventional outflow pathway, TGF-β is well-known to promote expression of multiple ocular hypertensive mediators, including genes associated with fibrosis as well as cellular contractility. These effects are mediated by induction of canonical (Smad) as well as non-canonical (MAPK, Rho GTPase) signaling cascades. In the present review, we will highlight the non-canonical, Smad-independent signaling pathways activated by TGF-β2 in human TM cells, as well as the genes known to be induced by non-canonical TGF-β2 signaling.