JCI insight · 2026
Deletion of 9p drives B-ALL through heterozygous inactivation of Pax5 and Cd72 in preleukemic cells.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ruiz-Corzo Belén, Casado-García Ana, Oak Ninad, Somoza-Cotillas Paula, López-Álvarez de Neyra Andrea, Martínez-Cano Jorge, Pérez-Pons Alba, Sánchez Elena G, Blanco Oscar, Alonso-López Diego, De Las Rivas Javier, Riesco Susana, Prieto-Matos Pablo, García Criado Francisco Javier, García Cenador María Begoña, Orfao Alberto, Ramírez-Orellana Manuel, Cobaleda César, Vicente-Dueñas Carolina, Nichols Kim E, Sánchez-García Isidro
Аннотация
The contribution of 9p deletion to B cell acute lymphoblastic leukemia (B-ALL) has remained elusive since its discovery more than 40 years ago. Here we show that loss of CD72 is recurrent in B-ALL cases containing PAX5 deletions, and that Cd72 haploinsufficiency drives B-ALL development in Pax5+/- mice. Mechanistically, Cd72+/-;Pax5+/- precursor B cells exhibited an inflammatory transcriptional profile characterized by a decrease in Myd88 expression, a finding that aligns with our previous studies of B-ALL development in Pax5+/- mice following exposure to immune stressors. These combined genomic analyses and functional models provide compelling evidence that co-deletion of 2 contiguous genes, Pax5 and Cd72, drives B cell leukemogenesis.