MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.biopha.2024.116790

Медицинская библиотека · Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie · 2024

Targeting autophagy in diabetic cardiomyopathy: From molecular mechanisms to pharmacotherapy.

Li Jie, Xie Yingying, Zheng Shuwen, He Haoming, Wang Zhe, Li Xuexi, Jiao Siqi, Liu Dong, Yang Furong, Zhao Hailing, Li Ping, Sun Yihong

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Diabetic cardiomyopathy (DCM) is a cardiac microvascular complication caused by metabolic disorders. It is characterized by myocardial remodeling and dysfunction. The pathogenesis of DCM is associated with abnormal cellular metabolism and organelle accumulation. Autophagy is thought to play a key role in the diabetic heart, and a growing body of research suggests that modulating autophagy may be a potential therapeutic strategy for DCM. Here, we have summarized the major signaling pathways involved in the regulation of autophagy in DCM, including Adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase (AMPK), mechanistic target of rapamycin (mTOR), Forkhead box subfamily O proteins (FOXOs), Sirtuins (SIRTs), and PTEN-inducible kinase 1 (PINK1)/Parkin. Given the significant role of autophagy in DCM, we further identified natural products and chemical drugs as regulators of autophagy in the treatment of DCM. This review may help to better understand the autophagy mechanism of drugs for DCM and promote their clinical application.

Для цитирования: Li Jie, Xie Yingying, Zheng Shuwen, He Haoming, Wang Zhe, Li Xuexi, Jiao Siqi, Liu Dong, Yang Furong, Zhao Hailing, Li Ping, Sun Yihong. Targeting autophagy in diabetic cardiomyopathy: From molecular mechanisms to pharmacotherapy.. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2024. DOI: 10.1016/j.biopha.2024.116790.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.