MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1080/16078454.2026.2722564
miR-877-5P действует в качестве дестимулатора опухоли в множестве миеломы, нацеливая MAPK8: исследование прогнозируемой ценности и функционального механизма.
Аннотация
ЦЕЛИ: Данное исследование было направлено на изучение уровня выражения, прогнозируемой ценности и биологической функции miR-877-5p в MM. В исследование было включено в общей сложности 103 пациента MM и 98 лиц, не являющихся опухолями. Уровень выражения miR-877-5p был проверен RT-qPCR, и его прогнозное значение было оценено с помощью Kapan-Meier и модели коксовой регрессии. Распространение клеток MM и апоптоз были оценены с помощью анализа CCK-8 и цитометрии потока. Потенциальные целевые гены miR-877-5p были предсказаны биоинформатическим анализом и проверены с помощью двойного анализа люсиферазы. Спасатели подтвердили, что MAPK8 выступает посредником в регулирующей функции MiR-877-5p.
Результаты
MiR-877-5p был сокращен в MM, и его низкий уровень был связан с более низким общим выживанием пациентов, будучи независимым предсказателем плохого выживания в MM. Функциональные эксперименты подтвердили, что перевыражение miR-877-5p может сдерживать распространение клеток MM и стимулировать апоптоз. Механистически MAPK8 был прямой целью вниз по течению miR-877-5p. MAPK8 был регулирован в MM и негативно коррелировал с уровнями MiR-877-5p. Была проведена спасательная экспертиза для проверки того, что перевыражение MAPK8 изменило воздействие miR-877-5p на распространение клеток MM и апоптоз. Дискуссия: Эти выводы свидетельствуют о том, что MiR-877-5p выполняет функции, связанные с опухолью, в MM, вероятно, посредством негативного регулирования MAPK8. Ось MiR-877-5p/MAPK8 может представлять собой новый путь регулирования, связанный с продвижением MM.
ВЫВОДЫ
miR-877-5p выступает в качестве ограничителя опухоли в MM и может служить потенциальным биомаркером для оценки прогнозов. Его регулирующая роль в развитии ММ, по всей вероятности, обеспечивается за счет адресности и сдерживания МАПК8.
Название и аннотация на языке оригинала
miR-877-5P acts as a tumor suppressor in multiple myeloma by targeting MAPK8: a study on prognostic value and functional mechanism.
OBJECTIVES
This study aimed to investigate Investigate the expression level, prognostic value, and biological function of miR-877-5p in MM.
METHODS
A total of 103 MM patients and 98 non-tumor controls were included in the study. miR-877-5p expression level was verified by RT-qPCR, and its prognostic value was evaluated through Kaplan-Meier and the Cox regression model. MM cell proliferation and apoptosis were assessed with the CCK‑8 assay and flow cytometry. The potential target genes of miR-877-5p were predicted by bioinformatics analysis and verified by dual luciferase assay. Rescue assays confirmed that MAPK8 mediates the regulatory function of miR-877-5p.
RESULTS
miR-877-5p was reduced in MM, and its low level was associated with a poorer overall survival of patients, being an independent prognosticator of poor survival in MM. Function experiments confirmed that overexpression of miR-877-5p could inhibit the proliferation of MM cells and promote apoptosis. Mechanistically, MAPK8 was a direct downstream target of miR-877-5p. MAPK8 was upregulated in MM and negatively correlated with miR-877-5p levels. Rescue assays were conducted to verify that MAPK8 overexpression reversed the effect of miR-877-5p on MM cell proliferation and apoptosis. DISCUSSION: These findings indicate that miR-877-5p exerts tumor-suppressive functions in MM, likely through negative regulation of MAPK8. The miR-877-5p/MAPK8 axis may represent a novel regulatory pathway involved in MM progression.
CONCLUSIONS
miR-877-5p acts as a tumor suppressor in MM and may serve as a potential biomarker for prognosis assessment. Its regulatory role in MM progression is likely mediated through targeting and inhibiting MAPK8.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.