MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/s0165-5728(02)00097-8

Медицинская библиотека · Journal of neuroimmunology · 2002

Multiple sclerosis: a study of CXCL10 and CXCR3 co-localization in the inflamed central nervous system.

Sørensen Torben L, Trebst Corinna, Kivisäkk Pia, Klaege Karen L, Majmudar Amit, Ravid Rivka, Lassmann Hans, Olsen David B, Strieter Robert M, Ransohoff Richard M, Sellebjerg Finn

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

T-cell accumulation in the central nervous system (CNS) is considered crucial to the pathogenesis of multiple sclerosis (MS). We found that the majority of T cells within the cerebrospinal fluid (CSF) compartment expressed the CXC chemokine receptor 3 (CXCR), independent of CNS inflammation. Quantitative immunohistochemistry revealed continuous accumulation of CXCR3+ T cells during MS lesion formation. The expression of one CXCR3 ligand, interferon (IFN)-gamma-inducible protein of 10 kDa (IP-10)/CXC chemokine ligand (CXCL) 10 was elevated in MS CSF, spatially associated with demyelination in CNS tissue sections and correlated tightly with CXCR3 expression. These data suggest a critical role for CXCL10 and CXCR3 in the accumulation of T cells in the CNS of MS patients.

Для цитирования: Sørensen Torben L, Trebst Corinna, Kivisäkk Pia, Klaege Karen L, Majmudar Amit, Ravid Rivka, Lassmann Hans, Olsen David B, Strieter Robert M, Ransohoff Richard M, Sellebjerg Finn. Multiple sclerosis: a study of CXCL10 and CXCR3 co-localization in the inflamed central nervous system.. Journal of neuroimmunology. 2002. DOI: 10.1016/s0165-5728(02)00097-8.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.