MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1155/2022/9611362

Медицинская библиотека · Oxidative medicine and cellular longevity · 2022

Periodontopathic Microbiota and Atherosclerosis: Roles of TLR-Mediated Inflammation Response.

Zou Yang, Huang Yaowei, Liu Siqin, Yang Juan, Zheng Wenxia, Deng Yiting, Zhang Miaoyu, Yan Zhenxing, Xie Huifang

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease with a high prevalence worldwide, contributing to a series of adverse cardiovascular and cerebrovascular diseases. Periodontal disease induced by pathogenic periodontal microbiota has been well established as an independent factor of atherosclerosis. Periodontal microorganisms have been detected in atherosclerotic plaques. The high-risk microbiota dwelling in the subgingival pocket can stimulate local and systematic host immune responses and inflammatory cascade reactions through various signaling pathways, resulting in the development and progression of atherosclerosis. One often-discussed pathway is the Toll-like receptor-nuclear factor-κB (TLR-NF-κB) signaling pathway that plays a central role in the transduction of inflammatory mediators and the release of proinflammatory cytokines. This narrative review is aimed at summarizing and updating the latest literature on the association between periodontopathic microbiota and atherosclerosis and providing possible therapeutic ideas for clinicians regarding atherosclerosis prevention and treatment.

Для цитирования: Zou Yang, Huang Yaowei, Liu Siqin, Yang Juan, Zheng Wenxia, Deng Yiting, Zhang Miaoyu, Yan Zhenxing, Xie Huifang. Periodontopathic Microbiota and Atherosclerosis: Roles of TLR-Mediated Inflammation Response.. Oxidative medicine and cellular longevity. 2022. DOI: 10.1155/2022/9611362.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.