MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/j.1600-0749.2005.00240.x

Медицинская библиотека · Pigment cell research · 2005

The ocular albinism type 1 (OA1) protein and the evidence for an intracellular signal transduction system involved in melanosome biogenesis.

Schiaffino M Vittoria, Tacchetti Carlo

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Ocular albinism type 1 is an X-linked disorder characterized by severe reduction of visual acuity, retinal hypopigmentation, foveal hypoplasia, optic misrouting and the presence of giant melanosomes (macromelanosomes) in skin melanocytes and retinal pigment epithelium. The protein product of the OA1 gene is a pigment cell specific membrane glycoprotein, displaying structural and functional features of G protein-coupled receptors (GPCRs). However, in contrast to all other previously characterized GPCRs, OA1 is not localized to the plasma membrane, but is targeted to intracellular organelles, namely late endosomes/lysosomes and melanosomes. These unique characteristics suggest that OA1 represents the first example described so far of an exclusively intracellular GPCR and regulates melanosome biogenesis by transducing signals from the organelle lumen to the cytosol. These findings support previous hypotheses that GPCR-mediated signaling might also operate at the internal membranes in mammalian cells.

Для цитирования: Schiaffino M Vittoria, Tacchetti Carlo. The ocular albinism type 1 (OA1) protein and the evidence for an intracellular signal transduction system involved in melanosome biogenesis.. Pigment cell research. 2005. DOI: 10.1111/j.1600-0749.2005.00240.x.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.