Journal of child neurology · 2014
A novel mutation in the mitochondrial DNA cytochrome b gene (MTCYB) in a patient with Prader Willi syndrome.
Клинический случайСтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Yiş Uluç, Ezgü Fatih Süheyl, Karakaya Pakize, Polat İpek, Arslan Nur, Çankaya Tufan, Bozkaya Özlem Giray, Kurul Semra Hız
Аннотация
In recent years, it has been suggested that defects in energy metabolism may accompany Prader Willi syndrome. Mutations in the mitochondrial cytochrome b gene have been commonly associated isolated mitochondrial myopathy and exercise intolerance, rarely with multisystem disorders. The authors describe a novel mutation (mt. 15209T>C) in mitochondrial cytochrome b gene in a 2-year-old girl with Prader-Willi syndrome with a clinical history of lactic acidosis attacks, renal sodium loss, hepatopathy, progressive cerebral atrophy, and sudden death. The authors suggest that atypical clinical findings in patients with Prader-Willi syndrome should direct the physician to search for a mitochondrial disease.