Current opinion in cell biology · 2000
The Mre11 complex and ATM: collaborating to navigate S phase.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Petrini J H
Аннотация
Recently, findings regarding a group of cancer predisposition and chromosome instability syndromes, Nijmegen breakage syndrome (NBS), the ataxia-telangiectasia-like disorder (A-TLD) and ataxia telangiectasia have shed light on the unexpected role of recombinational DNA repair proteins in DNA-damage-dependent cell-cycle regulation. Mutations in the Mre11 complex cause A-TLD and NBS. In addition, functions of the Mre11 complex have been biochemically linked to ATM, the large protein kinase that is defective in ataxia-telangiectasia cells by the observation that Nbs1 is a bona fide substrate of the ATM kinase.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsAtaxia TelangiectasiaAtaxia Telangiectasia Mutated ProteinsCell Cycle ProteinsDNA DamageDNA RepairDNA ReplicationDNA-Binding ProteinsEndodeoxyribonucleasesExodeoxyribonucleasesFungal ProteinsHumansProtein Serine-Threonine KinasesRecombination, GeneticS PhaseSaccharomyces cerevisiae ProteinsTumor Suppressor Proteins