MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1089/dna.2016.3391

Медицинская библиотека · DNA and cell biology · 2016

Apelin/APJ System: A Novel Therapeutic Target for Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury.

Chen Zhe, Wu Di, Li Lanfang, Chen Linxi

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Apelin is the endogenous ligand of the G protein-coupled receptor, APJ. Recently, researches indicate that the apelin/APJ system involves in myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI), which is a common pathophysiological process in patients with heart diseases and therapies. The reperfusion induces the expression of apelin and APJ receptor, which play an important role in cardioprotection of MIRI. The apelin/APJ system alleviates MIRI mainly by decreasing mitochondrial reactive oxygen species and delaying the opening of mitochondrial permeability transition pores, which induce the initiation of mitophagy. Besides, the apelin/APJ system prevents mitochondrial oxygen damage and lipid peroxidation through nitric oxide formation. The apelin/APJ system also improves MIRI through other pathways, including promoting metabolic and functional recovery, significantly increasing myocardial capillary density and arteriole formation, inhibiting endoplasmic reticulum stress-induced cell apoptosis, and maintaining integrity of cell membranes. In this review, we discuss how the mechanisms of the apelin/APJ system reverse MIRI in detail and elaborate on APJ agonists, which may be used for therapy of MIRI.

Для цитирования: Chen Zhe, Wu Di, Li Lanfang, Chen Linxi. Apelin/APJ System: A Novel Therapeutic Target for Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury.. DNA and cell biology. 2016. DOI: 10.1089/dna.2016.3391.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.