MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1093/jleuko/qiae028

Медицинская библиотека · Journal of leukocyte biology · 2024

CXCL17 is a proinflammatory chemokine and promotes neutrophil trafficking.

Lowry Emily, Chellappa Rani C, Penaranda Brigith, Sawant Kirti V, Wakamiya Maki, Garofalo Roberto P, Rajarathnam Krishna

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

CXCL17, a novel member of the CXC chemokine class, has been implicated in several human pathologies, but its role in mediating immune response is not well understood. Characteristic features of immune response include resident macrophages orchestrating successive and structured recruitment of neutrophils and monocytes to the insult site. Here, we show that Cxcl17 knockout (KO) mice, compared with the littermate wild-type control mice, were significantly impaired in peritoneal neutrophil recruitment post-lipopolysaccharide (LPS) challenge. Further, the KO mice show dysregulated Cxcl1, Cxcr2, and interleukin-6 levels, all of which directly impact neutrophil recruitment. Importantly, the KO mice showed no difference in monocyte recruitment post-LPS challenge or in peritoneal macrophage levels in both unchallenged and LPS-challenged mice. We conclude that Cxcl17 is a proinflammatory chemokine and that it plays an important role in the early proinflammatory response by promoting neutrophil recruitment to the insult site.

Для цитирования: Lowry Emily, Chellappa Rani C, Penaranda Brigith, Sawant Kirti V, Wakamiya Maki, Garofalo Roberto P, Rajarathnam Krishna. CXCL17 is a proinflammatory chemokine and promotes neutrophil trafficking.. Journal of leukocyte biology. 2024. DOI: 10.1093/jleuko/qiae028.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.